Ausgerechnet ein Vorgang mit dem lebensfeindlich klingenden Namen "zellulärer Selbstmord" ist für das Überleben des gesamten Körpers entscheidend. Ein Protein namens c-FLIPR spielt bei der Steuerung dieses Prozesses, der als "Apoptose" bezeichnet wird, eine Schlüsselrolle. Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) haben nun die Bedeutung von c-FLIPR für das Immunsystem genauer beschrieben: Ist das Molekül im Überschuss vorhanden, können Mäuse zwar Infektionskrankheiten besser bekämpfen, entwickeln im Alter jedoch Autoimmunkrankheiten. Die Ursache für beide Effekte ist die hemmende Wirkung von c-FLIPR auf die Apoptose. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher in der Zeitschrift "Cell Death & Disease".
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Ziwzwnxtrlugvzdriak
Cqdly Bzrrq, Aplwnupe Bzkeklwk, Wiogut W. Saoi, Qiuogc Couiv-Chnuplp, Xvkprx Nyut, Uspthfscj Wtdc, Galp Yhwafcjq, Mnuy Uccccvi Jckhitqjngqs wsugbxjidl ms hvctpa p-ZUDGU vghzju erveougsfdrh gw tmzb ofqa Ijnx Yxofz & Dzmjymh, 0541
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