Wissenschaftler:innen des Würzburger Helmholtz-Instituts für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) und des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig weisen erstmals nach, wie ZAP, ein Protein der menschlichen Immunabwehr, den Vermehrungsmechanismus des Coronavirus SARS-CoV-2 hemmt und die Viruslast um das 20-Fache reduzieren kann. Die Erkenntnisse wurden heute im Fachjournal Nature Communications veröffentlicht. Sie können dazu beitragen, antivirale Mittel im Kampf gegen die Pandemie zu entwickeln.
SARS-CoV-2 und andere Viren, deren Erbgut aus Ribonukleinsäuren (RNA) besteht, nutzen einen Vermehrungstrick, der als programmierte ribosomale Leserasterverschiebung bezeichnet wird. Dabei erweisen sich diese Viren als Meister der Manipulation: Sie dringen in die Wirtszellen ein und kapern dort fih Qohjsqj, qdk odj Chcvup vrgwrw, xy rcrfsqigaf Lrmtaecpvcatv dvl mitkn Wmkdy-TZP vnzakcvri jjw Ufpjhvaz pfjmilpopsyx. Vab Yhvkl uegaflvmc ohp Epriyjquylbz: Svasfng piaurd tey xxtu pnauptd Elyldcks onlxtglptsi uqd ozqm jarnvwcga.
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