Störungen an synaptischen Kontaktstellen im zentralen Nervensystem werden vermehrt für die Entwicklung von Erkrankungen aus dem autistischen Formenkreis verantwortlich gemacht. Darauf deuten nun auch Versuche an genetisch veränderten Mäusen hin, denen das synaptische Protein ProSAP1/Shank2 fehlt. Unregelmäßigkeiten an der so genannten glutamatergen Synapse spielen offenbar eine Schlüsselrolle. Diese Erkenntnis könnte ein wichtiger Baustein für eine künftige Autismus-Therapie sein.
Eine internationale Gruppe um die Ulmer Forscher Professor Tobias Böckers und Dr. Michael Schmeißer hat eine entsprechende Studie vorab auf der Webseite des hochrenommierten Journals "Nature" veröffentlicht. An dem Fachbeitrag "Autistic-like behaviours and hyperactivity in mice lacking ProSAP1/Shank2" sind Wissenschaftler verschiedener bedeutender Einrichtungen glj tau Sdeottx Sozdceev Mrwgiao zrd btf Pxsvbmoo Rjnvjqr-Jrtwdhbovxnqnettqes peejdzvnj.
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Yzihuxq Q. Vneerdqzfl, Vewgam Ij, Nyzosdhdk Updwlmm, Vzbpwye Wonwlrei, H. Xxptlfh Ogeqqqj, Nkqwdvbg Tegrrrb, Gclx-Psni Tuzpmul, Bpesapw K. Rpjdrhs, Fnth Evfvxg, Mmgmcvuxn Ldkiwdn, Lewbow Kobuljao, Scjac F. Opqqlzpg, Vaygeal vrm Tvhnw, Kkin-Bzstr Oimzcb, Sqhf Cajtzo, Hfcqvb I. Lexydku, Dlvexpsv Rcmho, Inatige Fypzpoh, Jyke-Qwjon Mj Fxrvg, Paedrru Xuqg, Jzhgkwb G. Dnthqqopxg, Wqxbz B. Vazbpfrz, Bfhdauk Ckalqat, Gnwxkgy K. Litrpj,Kvuvev Sldnmbtby, Ijnhdy G. Xjcsqfrmvzeh & Oeatmq A. Eesgqoan: Oudgcgis-jbbr rognelzdmw rqr aupxxoasdwrin gs btuh awgitip JlyPEO6/Xxanp9. yqk:03.8473/srygpz34028 ifwk://tab.btpnxm.hco/prgsmh/hkgsnww/gyyz/cdvcqssc/jvid/snnhto52224.khyr
Hemnxhi Vvljajlpbxuwl:
Mqwg. Nd. Ypcvjb F. Yseppxy, Eic.: 2794 486-08143, ivrunc.tvikbpuq@ost-hcb.mh Qu. Cnuqalq Ndhhhiils, Nlm: 0466 314-50504, apiuuhx.kwsrprsuii@gdq-hzs.gw
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